Как вирусы папилломы вызывают рак – Кардиолог
×

Как вирусы папилломы вызывают рак

Карлов Александр Александрович

Вирусы папилломы человека (ВПЧ) являются одной из наиболее значимых групп вирусов, вызывающих различные заболевания у человека, в т.​ч. рак. ВПЧ — это небольшие ДНК-содержащие вирусы, которые инфицируют эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек.​ В данной статье рассматриваются механизмы, посредством которых вирусы папилломы вызывают рак.​

Структура и типы ВПЧ

Вирусы папилломы человека делятся на более чем 200 типов, из которых около 40 типов инфицируют аногенитальную область. ВПЧ подразделяются на низкоонкогенные и высокоонкогенные типы. Наиболее известными высокоонкогенными типами являються ВПЧ-16 и ВПЧ-18, которые ответственны за большинство случаев рака шейки матки, а также могут вызывать рак ануса, пениса, влагалища и ротоглотки.​

Структура ВПЧ

ВПЧ — это небольшой вирус с диаметром около 55 нм.​ Вирусная частица состоит из белкового капсида, который окружает двухцепочечную кольцевую ДНК.​ Геном ВПЧ включает восемь основных генов, из которых E6 и E7 играют ключевую роль в онкогенезе.​

Процесс инфицирования и развитие рака

Процесс инфицирования начинается с проникновения вируса в базальные клетки эпителия через микротравмы.​ Вирусы папилломы человека используют клеточные механизмы для своей репликации и распространения.​

Этапы инфицирования

  1. Проникновение вируса⁚ ВПЧ проникает в базальные клетки эпителия через микротравмы.​
  2. Репликация⁚ Вирусная ДНК реплицируется в ядре инфицированной клетки, используя клеточные механизмы.​
  3. Экспрессия вирусных белков⁚ Вирусные белки, такие как E6 и E7٫ экспрессируются и взаимодействуют с клеточными белками.​
  4. Преобразование клеток⁚ Вирусные белки E6 и E7 нарушают функции клеточных белков٫ что приводит к неконтролируемой пролиферации клеток и может вызвать рак.​

Роль белков E6 и E7 в онкогенезе

Белки E6 и E7 играют ключевую роль в онкогенезе, взаимодействуя с клеточными белками и нарушая их функции.​ Эти белки способствуют бессмертию и неконтролируемому делению клеток.

Белок E6

Белок E6 взаимодействует с клеточным белком p53, который является важным регулятором клеточного цикла и апоптоза. В нормальных условиях p53 активируется в ответ на ДНК-повреждения и вызывает остановку клеточного цикла или апоптоз, предотвращая тем самым пролиферацию поврежденных клеток. E6 связывается с p53 и стимулирует его деградацию через систему убиквитин-протеазом, что приводит к утрате контроля над клеточным циклом и предотвращению апоптоза.​

Белок E7

Белок E7 взаимодействует с белком ретинобластомы (pRb), который контролирует переход клетки из фазы G1 в фазу S клеточного цикла.​ В нормальных условиях pRb связывается с фактором транскрипции E2F, предотвращая его активацию и тем самым сдерживая переход клетки в фазу S. E7 связывается с pRb, приводя к его деградации и высвобождению E2F, что способствует переходу клетки в фазу S и пролиферации.​

Таким образом, взаимодействие E6 и E7 с p53 и pRb, соответственно, приводит к потере контроля над клеточным циклом, что способствует неконтролируемой пролиферации клеток, геномной нестабильности и в конечном итоге к развитию рака.​

Профилактика и лечение

Для профилактики инфицирования ВПЧ и связанных с ним видов рака разработаны вакцины, такие как Гардасил и Церварикс.​ Эти вакцины содержат вирусоподобные частицы, которые не содержат вирусной ДНК и не вызывают инфекцию, но стимулируют выработку антител против ВПЧ.​

Вакцинация

Скрининг и ранняя диагностика

Скрининговые программы, такие как Пап-тест и тесты на ВПЧ, позволяют выявлять предраковые изменения и ранние стадии рака шейки матки, что значительно повышает шансы на успешное лечение.​ Регулярные скрининговые обследования рекомендованы женщинам в возрасте от 21 до 65 лет.​

Вирусы папилломы человека играют ключевую роль в развитии рака шейки матки и других онкологических заболеваний.​ Понимание механизмов инфицирования и онкогенеза, а также применение профилактических мер, таких как вакцинация и скрининг, являются важными шагами в борьбе с этими заболеваниями.​

Post Comment

eight − four =

You May Have Missed